Клиника глаукомы

НАЦИОНАЛЬНОЕ РУКОВОДСТВО ПО ГЛАУКОМЕ
Под редакцией  Е.А. Егорова Ю.С. Астахова А.Г. Щуко
Авторы и оглавление
Москва. 2008

 

Основные формы глаукомы: терминология и классификация

Врожденная глаукома известна с древности, однако во времена Гиппократа, Цельсия и Галена гидрофтальм не отграничивали от экзофтальма, высокой миопии, мегалокорнеа и передней стафиломы склеры. Первые упоминания о связи увеличения размеров глазного яблока с офтальмогипертензией принадлежат H.Boerhaave (1749).

Эпидемиология заболевания.

Распространенность глаукомы у детей колеблется в пределах 1:10000 – 1:12000 новорожденных. Более чем у 2/3 пациентов глаукома оказывается двусторонней. Чаще встречается у мальчиков (56-69%). При этом дети с глаукомой составляют от 5% до 15% среди учеников школ слепых и слабовидящих. В структуре слепоты у детей удельный вес рассматриваемой патологии колеблется от 2 до 15%.

В 85-90% случаев заболевание спорадическое (обычно связано с воздействием неблагоприятных факторов в период внутриутробного развития), в 10-15% - наследственное (аутосомно-рецессивное, с неполной пенетрантностью).

Среди патогенных факторов особое значение имеет перенесенные матерью во время беременности краснуха, корь, грипп или другие острые вирусные инфекции, токсоплазмоз, ионизирующие излучения, отравления солями тяжелых металлов, метаболические расстройства и др.

В последние годы все большее клиническое значение приобретает проблема возникновения глаукомы у недоношенных детей. Среди стационарных больных с врожденной глаукомой их доля достигает 57% [Зерцалова М.А., Бржеский В.В., 2007].

Интересные сведения связаны с наследственностью врожденной глаукомы. Развитие рассматриваемого заболевания становится возможным, когда ребенком наследуются сразу две измененные копии гена CYP1B1. Этот ген является членом «семейства» цитохромов Р450. Аутосомно-рецессивный характер наследования врожденной глаукомы особенно четко проявляется в этнических группах с близкородственными связями. Лишь у обоих родителей-носителей измененной копий гена CYP1B1 может родиться ребенок с врожденной глаукомой. Люди, наследующие одну измененную копию гена CYP1B1, не заболевают, однако являются бессимптомными носителями.

Если один из родителей болен врожденной глаукомой, риск развития этого заболевания у ребенка составляет 5%. С такой же частотой глаукома может развиться у следующего брата (или сестры) больного ребенка. Наличие первичной открытоугольной глаукомы у бабушки (дедушки) не оказывает влияние на возникновение врожденной глаукомы у внуков.

Врожденная глаукома, в целом, связана с нарушением оттока водянистой влаги из передней камеры глаза в склеральный синус вследствие врожденных аномалий строения угла передней камеры.

К ним относятся следующие:

• нерассосавшиеся к рождению остатки эмбриональной мезодермальной ткани, прикрывающей трабекулу на различном протяжении;
• нарушение расщепления и дифференцировки структур радужно-роговичного угла (гониодисгенез I-III ст.);
• сочетание перечисленных врожденных аномалий.

Неполное рассасывание эмбриональной мезодермальной ткани служит причиной врожденной глаукомы более, чем в 60% случаев [Сомов Е.Е., 2005]. Мезодермальная ткань частично или полностью прикрывает собой трабекулу (иногда представляет собой аномально сформированную трабекулу) и блокирует отток водянистой влаги.

На долю гониодисгенеза приходится относительно меньшая доля случаев заболевания. В структуре гониодисгенеза значение имеют патологическая дифференциация трабекулы, аномалии развития и положения склерального синуса (вплоть до его атрезии) и склеральной шпоры, «плоская» или «вогнутая» радужка и другие аномалии развития. Однако основную роль при этом играет характер прикрепления радужки в углу передней камеры.

В целом, в силу тех или иных изложенных выше причин, отток водянистой влаги из глазного яблока затрудняется и развивается офтальмогипертензия. В отличие от взрослых, у детей раннего возраста повышенное внутриглазное давление прежде всего растягивает эластичные оболочки глазного яблока, что и обуславливает специфику развития и течения врожденной глаукомы.

Формы первичной врожденной глаукомы.

Первичная врожденная глаукома (ПВГ или гидрофтальм).

Этиология: дисгенез угла передней камеры (УПК).

Патогенетический механизм: Снижение оттока водянистой влаги.

Особенности: возникает в возрасте до 3 лет, но чаще проявляется на первом году жизни (до50-60%) и в большинстве случаев ( 75%) имеет двухсторонний характер. Наследование рецессивное (возможны спорадические случаи).

Клинические симптомы: повышение ВГД, светобоязнь, слезотечение, блефароспазм, отек и увеличение в размерах роговицы, увеличение размеров глазного яблока, экскавация ДЗН.

Манифестация болезни, ее тяжесть и течение зависят от степени выраженности гониодисгенеза. Гониоскопически выделяют:

• I степень ГДГ (гониодисгенеза) - угол открыт, видно ресничное тело, над ним нежная сероватая вуаль не рассосавшейся мезенхимальной ткани;
• II степень ГДГ - радужка прикреплена на уровне задней 1/3 трабекулярной зоны, пространство между корнем радужки и кольцом Швальбе заполнено полупросвечивающей сероватой тканью (на светлых радужках) или сплошным пластом в виде мембраны Баркана (на темных радужках);
• III степень ГДГ - радужка прикреплена на уровне середины трабекулы или ближе кпереди (на уровне вырезки переднего пограничного кольца Швальбе).

ВГД измеряют при общей анестезии, однако следует помнить, что общая анестезия может снижать уровень ВГД. У детей до 3-х лет в норме тонометическое давление по Маклакову не превышает 22-23 мм.рт.ст. При глаукоме ВГД>23 мм.рт.ст и может достигать 40мм.рт.ст и выше.

Роговица. Горизонтальный диаметр роговицы у здорового новорожденного равен 10 мм, увеличиваясь до 11,5 мм к 1 году и до 12 мм к 2 годам. У больных врожденной глаукомой диаметр роговицы уже на 1-м году жизни увеличен до 12 мм и больше, уменьшена толщина роговицы и увеличен радиус ее кривизны. Растяжение роговицы часто сопровождается отеком стромы и эпителия (рис.1). Этот процесс не безвреден для нее: на каком-то этапе растяжения не выдерживает задняя пограничная пластинка: в десцеметовой оболочке возникают трещины. При этом в дальнейшем они не исчезают, а остаются на долгие годы в виде тонких полупрозрачных линий (стрии Гааба: рис.2). В поздних стадиях болезни происходит рубцевание стромы и возникают стойкие помутнения в роговице.

Для врожденной глаукомы характерны углубление передней камеры, атрофия стромы радужки с обнажением ее радиальных сосудов.

ДЗН. Диск зрительного нерва бледнее, чем у взрослого, физиологическая экскавация отсутствует или слабо выражена. При врожденной глаукоме экскавация быстро увеличивается в размерах и становится глубокой, отношение диаметров Э/Д > 0,3. Однако, в начале заболевания экскавация ДЗН может быть обратимой и уменьшаться при снижении ВГД. Возможна ориентировочная оценка состояния ДЗН без офтальмоскопии: увеличение отношения диаметров Э/Д на 0,2 соответствует приросту диаметра роговицы на 0,5 мм.

Передне-задняя ось (ПЗО) глаза. Длина оси глаза новорожденного варьирует от 17 до 20 мм, достигая 22 мм к концу 1-го года жизни. При глаукоме размеры глазного яблока увеличиваются, иногда весьма значительно, но могут быть и в пределах нормальных значений. Следует отметить, что изменения диаметра роговицы имеют большее значение в диагностике ПВГ и оценке стадии болезни, чем увеличение длины оси глаза.

В поздней стадии заболевания глазное яблоко и особенно роговица значительно увеличены, лимб растянут, плохо контурирован, роговица мутная, нередко проросшая сосудами. Глаз в таком состоянии называют «бычьим» (buphtalm). Перерастяжение и разрыв цинковых связок приводит к иридодонезу и сублюксации хрусталика. В слепом глазу нередко возникают язвы роговицы, гифемы, может произойти перфорация язвы или разрыв истонченных оболочек глазного яблока. Атрофия зрительного нерва и слепота.

По течению заболевания различают:

• типичное - яркая клиническая манифестация развивается в возрасте 3-4 месяцев, что свидетельствует о выраженном растяжении переднего отдела глаза с возникновением роговичного синдрома:
• злокачественное - далеко зашедшую стадию процесса констатируют уже при рождении ребенка, либо гидрофтальм бурно прогрессирует в первые 1-2 месяца его жизни. Процесс, как правило, двусторонний с выраженным увеличением глазного яблока и помутнением роговицы;
• доброкачественное - клинические проявления развиваются медленно, чаще между 1-м и 2-м годами жизни, увеличение глаза незначительное (промежуточный вариант между инфантильной и детской формами врожденной глаукомы);
• абортивное - внутриглазное давление спонтанно нормализуется, и прогрессирование процесса прекращается.

Первичная инфантильная глаукома (ПИГ) или отсроченная врожденная глаукома.

Этиология: гониодисгенез

Патогенетический механизм: Снижение оттока водянистой влаги.

Особенности: возникает у детей от 3 до 10 лет, наследование обычно спорадическое, возможно в виде рецессивного признака (до 10%). Боль и роговичный синдром не характерны, размеры роговицы и глазного яблока не изменены,

Клинические симптомы:

• ВГД повышено > 23 мм.рт.ст., асимметрия > 4 мм.рт.ст. без лечения.
• Глаукомная оптическая нейропатия(ГОН) сопровождается неуклонным увеличением экскавации под действием повышенного ВГД. Соотношение диаметров экскавации и диска зрительного нерва > 0,3.
• Роговица: диаметр не изменен, нет буфтальма и отека роговицы.
• Гониоскопия: угол передней камеры открыт, структуры плохо дифференцируются, гиниодисгенез, переднее прикрепление радужки.

Первичная ювенильная глаукома (ПЮГ).

Этиология: неизвестна

Патогенетический механизм: предположительно трабекулопатия и/или гониодисгенез.

Особенности: возникает в возрасте от 11 до 35 лет, наследственность связана с нapyшeниями в хромосоме I и TIGR.

Клинические симптомы: Клиническая симптоматика ювенильной ПВГ существенно отличается от проявлений врожденной глаукомы. Роговица и глазное яблоко имеют нормальные размеры, отсутствуют светобоязнь, слезотечение и все симптомы, связанные с растяжением и отеком роговицы.

Максимальное ВГД по Маклакову > 25 мм.рт.ст. без лечения, различие в ВГД между парными глазами > 4 мм.рт.ст.

Изменения ДЗН и зрительных функций по глаукомному типу. Типично диффузное повреждение неврального кольца ДЗН и слоя нервных волокон.

Гониоскопия: широкий открытый угол передней камеры, возможны элементы гониодисгенеза.

Первичная врожденная глаукома, сочетанная с другими дефектами развития.

Сочетанная глаукома имеет много общего с клиническими проявлениями первичной врожденной глаукомы и обычно ассоциируется со следующими врожденными аномалиями:

1. Микрокорнеа.

2. Склерокорнеа.

3. Аниридия.

4. Персистирующее первичное стекловидное тело.

5. Периферический или центральный мезодермальный дисгенез (синдромы Ригера, Франк-Каменецкого, аномалия Питерса).

6. Гомоцистеинурия.

7. Синдром Марфана.

8. Синдром Маркезани.

9. Синдром Лоу.

10. Синдром Стюрдж-Вебера.

11. Нейрофиброматоз.

12. Хромосомные нарушения.

13.Синдром Пьера Робина.

14.Микросферофакия.

Перечень врожденных аномалий органа зрения, ассоциированных с врожденной глаукомой.

Первичные открытоугольные глаукомы

Первичная открытоугольная глаукома ( ПОУГ ).

Этиология: неизвестна.

Патогенетический механизм: нарушение оттока водянистой влаги вследствие трабекулопатии.

Особенности: Возникает в возрасте старше 35 лет. Угол передней камеры открыт и не склонен к закрытию. Поражаются оба глаза, но при этом патологический процесс асимметричен, иногда существенно по времени.

Клинические симптомы: Течение заболевания практически бессимптомно вплоть до появления существенных дефектов в поле зрения, заставляющих обратиться к врачу. Иногда больные жалуются на чувство тяжести, распирания в глазу, ощущения ложной слезы, частую смену очков, причем как для дали, так и для близи.

ВГД > 26 мм.рт.ст. по Маклакову, Ро > 21 мм.рт.ст. без лечения. Асимметрия по ВГД между двумя глазами >4 мм.рт.ст. Диапазон колебаний ВГД по суточной кривой > 5 мм.рт.ст. На тонометрические данные может влиять толщина роговицы в центральной зоне: > 580 мкм –завышать, < 500мкм – занижать показатель ВГД.

ДЗН. Глаукомная оптическая нейропатия начинается с побледнения дна физиологической экскавации и ее расширения с превращением в «блюдцеобразную» экскавацию. В даль­нейшем, вследствие диффузного или локального дефекта нейроретинального кольца ДЗН, происходит углубление и вытягивание экскавации в вертикальном направлении с «прорывом» к краю зрительного нерва, чаще в нижневисочном направлении. В финале заболевания экскавация становится тотальной и глубокой. Атрофия захватывает не только зрительный нерв, но и часть сосудистой оболочки вокруг ДЗН, формируя кольцо перипапиллярной атрофии - halo glaucomatosus.

Поле зрения: Периметическая симптоматика обычно отстает от степени поражения ДЗН. Более ранними расстройствами функций считают нарушение контрастной чувствительности, темновой адаптации, цветоощущения и проведения зрительного ощущения по «off-каналам». Дефекты в поле зрения появляются с возникновения парацентральных скотом, расширения слепого пятна, дугообразной скотомы Бьеррума, назальной ступеньки. Затем суживаются границы поля зрения с носовой стороны, далее, по мере прогрессирования заболевания, сверху, снизу и с височной сторон, до трубочного поля зрения. В финале – слепота с остаточным островком светоощущения с темпоральной стороны.

Преглаукома.

Этиология: неизвестна.

Патогенетический механизм: неизвестен.

Особенности: ВГД > 26 мм.рт.ст. по Маклакову, Ро > 21 мм.рт.ст.<30мм.рт.ст. без лечения по суточной кривой давления. Асимметрия по ВГД между двумя глазами >4 мм.рт.ст.

ДЗН: Асимметрия по площади физиологической экскавации, объему нейроретинального пояска и толщине перипапиллярного слоя нервных волокон (OCT, HRT диагностика) не выходящая однако за пределы нормативной базы протоколов исследования. Асимметрия экскавации на парных глазах доступна офтальмоскопически.

Поле зрения: не изменено.

Факторы риска: ПОУГ на парном глазу; в анамнезе глаукома у родственников, максимальные значения ВГД, любые другие факторы риска развития глаукомной нейрооптикопатии.

Подозрение на первичную открытоугольную глаукому (ПОУГ).

Особенности: ВГД > 26 мм.рт.ст. по Маклакову, Ро > 21 мм.рт.ст.<30мм.рт.ст. без лечения по суточной кривой давления. Асимметрия по ВГД между парными глазами >4 мм.рт.ст.

ДЗН: изменений нет.

Поле зрения: изменений нет.

Гониоскопия: угол передней камеры открыт.

Факторы риска, которые следует принять во внимание, те же, что и у преглаукомы.

Глаукома нормального давления (ГНД).

Этиология: неизвестна.

Патогенетический механизм: неизвестен.

Особенности: возникает в 35лет и старше. ВГД не превышает верхнюю границу нормы. Угол передней камеры открыт. Поражаются оба глаза, но при этом патологический процесс асимметричен. Часто сочетается с ухудшением кровообращения, в частности, при системной артериальной гипотонии, вазоспазмах, при стенозах внутренней сонной артерии и др.

Клинические симптомы: Симптомов нет до появления выраженных дефектов поля зрения.

Максимальное ВГД < 26 мм.рт.ст.(по Маклакову), Ро < 21мм.рт.ст. Важно учитывать толщину центральной зоны роговицы: < 550 мкм. может занижать тонометрические данные.

ДЗН: поражение типичное для глаукомы. Ранняя и более выраженная, чем при ГГ, перипапиллярная атрофия хороидеи в бета-зоне и относительно более частое (до 7%) обнаружение полосчатых геморрагий в слое нервных волокон сетчатки по соседству с краем ДЗН в ранних стадиях заболевания.

Поле зрения: изменения типичные для глаукомы, более часто - парацентральные скотомы.

Первичная открытоугольная глаукома, осложненная псевдоэксфолиативным синдромом . Псевдоэксфолиативная глаукома (ПОУГ.ПЭГ).

Этиология: Псевдоэксфолиативный материал (фибриллогранулярный протеин и пигмент) откладывается в трабекулярной сети, вызывая трабекулопатию со снижением функциональной активности трабекулы.

Патогенетический механизм: ухудшение оттока водянистой влаги вследствие трабекулопатии.

Особенности: развивается в пожилом или старческом возрасте. Поражаются один или оба глаза, чаще оба глаза, но поражение при этом несимметрично. Повышение ВГД более значительно чем при ПОУГ.

Клинические симптомы: симптоматика отсутствует до появления выраженных дефектов поля зрения.

ВГД > 26 мм.рт.ст. по Маклакову, Ро > 21 мм.рт.ст.

Биомикроскопическая симптоматика: выраженные дистрофические изменеия переднего отрезка глаза. Зрачковая кайма радужки неровная и имеет характерный вид «изъеденной молью». Псевдоэксфолиации, напоминающие пепел или перхоть, находятся на поверхности капсулы хрусталика, кроме центральной зоны, и по краю зрачка. Центральная зона радужки депигментирована с отложением гранул пигмента в углу передней камеры. Часто имеется слабость ресничного пояска с развитием факодонеза и даже подвывиха хрусталика.

ДЗН: поражение типично для глаукомы.

Поле зрения: типичные для глаукомы дефекты.

Первичная открытоугольная глаукома, осложненная синдромом пигментной дисперсии. Пигментная глаукома. (ПОУГ,ПГ)

Этиология: Отложение гранул пигмента в трабекуле, вызывающее нарушение её проницаемости.

Патогенетический механизм: нарушение оттока водянистой влаги. Согласно теории «обратного зрачкового блока», радужка, как заслонка своеобразного клапана на пути тока жидкости из задней камеры в переднюю, формирует относительное повышение ВГД в передней камере по сравнению с задней. Это приводит к прогибанию периферической части радужки кзади. При трении между задней эктодермальной поверхностью радужки и цинновыми связками (во время интенсивных экскурсий радужки при резкой смене освещенности, колебания тонуса вегетативной нервной системы, аккомодации) происходит высвобождение гранул пигмента, оседающего на всех структурах переднего отрезка глаза, особенно интенсивно в углу передней камеры.

Особенности: возникает между 30 и 50 годами жизни, чаще у мужчин с миопической рефракцией. Как правило поражаются оба глаза.

Клинические симптомы: Больные периодически жалуются на слабую или умеренную боль в глазах во время эпизодов резкого подъема ВГД. Постоянно на радужные круги вокруг источников света, однако без существенного ухудшения зрения, поскольку этот симптом связан не с отеком роговицы, как при остром приступе, а с обильным отложением пигментной пыли на задней поверхности роговицы.

ВГД >26мм.рт.ст. по Маклакову, Ро > 21 мм.рт.ст. Резкий подъем ВГД может быть спровоцирован физической нагрузкой или расширением зрачка.

Биомикроскопическая симптоматика: глубокая передняя камера, угол передней камеры открыт. Очаговая атрофия пигментного листка радужки. Депигментированные зоны радужки локализуются главным образом в её периферических и средних отделах, располагаясь в виде радиальных полос и особенно хорошо заметны при трансиллюминации радужки. Гранулы пигмента откладываются на поверхностях радужки, трабекул, кольца Швальбе, экватора хрусталика и цинновых связок. На эндотелии роговицы пигмент откладывается в виде вертикального веретена (веретено Крукенберга). При гониоскопии выявляется западение кзади периферического отдела радужки. «Обратный зрачковый блок» диагностируется при ультразвуковой биомикроскопии.

ДЗН: типичное глаукомное поражение.

Поле зрения: характерные для глаукомы дефекты.

Первичные закрытоугольные глаукомы (ПЗУГ).

Первичная закрытоугольная глаукома со зрачковым блоком

Этиология: закрытие угла передней камеры, контакт периферической части радужки с трабекулой.

Патогенетический механизм: при зрачковом блоке, вследствие контакта задней поверхности радужки с передней капсулой хрусталика в области зрачка, возникает препятствие для оттока водянистой влаги из задней камеры в переднюю через зрачок. Это ведет к повышению давления в задней камере, по сравнению с передней. В результате, более тонкая периферическая часть радужки выгибается кпереди (бомбаж) и соприкасается с трабекулой и кольцом Швальбе. Угол передней камеры закрывается, приводя к значительному повышению ВГД, а при циркулярном блоке трабекулярного оттока - к острому приступу глаукомы.

Особенности: встречается более чем в 80% случаев закрытоугольной глаукомы. Чаще возникает у пожилых пациентов, особенно женщин, и при гиперметропии, поскольку в большинстве случаев, предрасположенность к зрачковому блоку связана с мелкой передней камерой и инволюционным увеличением объема хрусталика. Заболевание протекает в форме острых или подострых приступов с переходом в дальнейшем в хроническую форму из-за образования гониосинехий. Острое закрытие угла с иридокорнеальным контактом в начале заболевания является обратимым состоянием, поскольку не повреждается фильтрационный аппарат. Поэтому своевременная периферическая иридэктомия может оборвать течение болезни. Хроническое закрытие угла из-за гониосинехий – необратимо.

Гониоскопия: позволяет определить аппозиционную или синехиальную природу закрытия угла передней камеры.

ДЗН и поле зрения: типичные глаукомные поражения с развитием патологической экскавации и дефектов в поле зрения.

Первичная закрытоугольная глаукома с плоской радужкой

Этиология: блокада бухты угла передней камеры корнем радужки.

Патогенетический механизм: При расширении зрачка возникает прямая блокада бухты угла передней камеры корнем радужки. Развивается нарушение оттока водянистой влаги из передней камеры с повышением в ней давления. Поэтому радужка остается плоской и глубина передней камеры не меняется. Такой механизм закрытия угла передней камеры связывают с анатомическими причинами:

• избыточная толщина периферической части радужки в виде складок или «валиков» у корня.
• переднее расположение короны цилиарного тела в задней камере, что увеличивает прилегание корня радужки к углу передней камеры.
• переднее прикрепление корня радужки, фактически к склеральной шпоре, уменьшающее объем бухты угла передней камеры.
• плоский профиль радужки от середины до дальней периферии, где он становится крутым, что приводит к формированию очень узкого угла передней камеры клювовидной конфигурации.

Особенности: встречается в 5% случаях ПЗУГ, возникает в возрасте от 30 до 60 лет. Течение заболевания сначала острое, а затем хроническое. Приступы возникают при расширении зрачка, например, в темноте или под действием мидриатиков. У всех больных передняя камера средней глубины, радужка плоская, без бомбажа. Важная особенность – неэффективна иридэктомия. Описаны случаи развития острого приступа глаукомы на глазах со сквозным иридэктомическим отверстием. Вместе с тем, довольно часто встречается сочетание плоской радужки со зрачковым блоком. В этих случаях рекомендуется в первую очередь проводить периферическую иридэктомю, причем с удалением на некотором протяжении корня радужки.

Гониоскопия: данные оконфигурации угла и профиле радужки позволяют определить природу закрытия угла передней камеры.

ДЗН и поле зрения: типичные глаукомные поражения с развитием патологической экскавации и дефектов в поле зрения.

"Ползучая" закрытоугольная глаукома

Этиология: закрытие угла передней камеры гониосинехиями.

Патогенетический механизм: первичное возникновение синехий в углу передней камеры. Основание радужки «наползает» на трабекулу, формируя фиксированные передние синехии. Нарушается отток водянистой влаги из передней камеры и повышается ВГД.

Особенности: наблюдается у 7% больных ПЗУГ, преимущественно у женщин. Протекает как хроническое заболевание, но иногда возникают подострые приступы.

Передняя камера средней глубины, иногда мелкая, радужка несколько проминирует кпереди. Периферическая иридэктомия – малоэффективна.

Гониоскопия: Угол передней камеры укорочен по всей окружности, но неравномерно в разных секторах. Радужка отходит не от цилиарного тела, а от склеральной шпоры или трабекулы на разных её уровнях в зависимости от высоты гониосинехий.

ДЗН и поле зрения: типичные глаукомные поражения с развитием патологической экскавации и дефектов в поле зрения.

Первичная закрытоугольная глаукома с витреохрусталиковым блоком

Этиология: Блокада угла передней камеры смещенной кпереди иридо-хрусталиковой диафрагмой.

Патогенетический механизм: связан с нарушением направления тока водянистой влаги в задней камере, а именно, возникает отток из задней камеры в стекловидное тело или «извращение» оттока. В этих случаях вершина короны цилиарного тела с отростками соприкасается с экватором хрусталика, становясь преградой на пути тока жидкости. Жидкость скапливается в заднем отделе глаза. При этом стекловидное тело и хрусталик вместе с радужкой подаются вперед и блокируют угол передней камеры. Возникает резкое повышение ВГД.

Особенности: эта редкая форма ПЗУГ может носить первичный характер, но чаще развивается после антиглаукоматозных операций. Заболевание носит характер перманентного острого приступа (glaucoma maligna). Возникает в анатомически предрасположенных глазах (уменьшенный размер глаза и особенно передней камеры, крупный хрусталик, массивное цилиарное тело) и гиперметропии. Клиническая картина сходна с острым приступо глаукомы. Передняя камера щелевидная, плотное прилегание радужки по всей переднее поверхности хрусталика, выпячивания корня радужки нет. Важная особенность – «парадоксальная» реакция на миотики: применение парасимпатомиметиков (пилокарпин) ведет к повышению ВГД, а циклоплегики (атропин) его снижают. Эффективность иридэктомии усиливается при закапывании атропина.

Ультразвуковая биомикроскопия позволяет выявить нарушение строения передней камеры, а B-сканирование – полости в стекловидном теле со скоплением водянистой влаги.

ДЗН и поле зрения: типичные глаукомные поражения.

Деление ПЗУГ по течению на острую, подострую (интермиттирующую) и хроническую носит условный характер, но с клинической точки зрения бузусловно рациональный.

Острый приступ закрытоугольной глаукомы.

Быстрый и неконтролируемый подъем ВГД до50-80 мм.рт.ст., не снижающийся самопроизвольно.

Клинические симптомы:
боль в глазу, иррадиирующая в одноименную половину головы( лоб, висок), могут возникать тошнота, рвота, сердцебиение, спазмы в животе.
снижение остроты зрения, затуманивание, радужные круги вокруг источника света;
отек роговицы, сначала в основном отек эндотелия;
закрытие угла передней камеры по всей окружности;
«бомбаж» радужки при глаукоме со зрачковым блоком;
передняя камера мелкая, или щелевидная, или плоская на периферии;
зрачок расширен в виде вертикального овала до средней степени мидриаза, реакция на свет снижена или отсутствует;
«застойная» инъекция переднего отрезка глаза в виде полнокровных сосудистых деревьев передних цилиарных и эписклеральных вен, кроной обращенных к лимбу, а стволами к конъюнктивальным сводам. Резко выражен симптом «кобры».
глазное дно: отек диска зрительного нерва, с полнокровными венами и мелкими кровоизлияниями в ткань диска, но может быть не отечным и иметь глаукомную экскавацию;

Подострый приступ закрытоугольной глаукомы.

Быстрый и неконтролируемый подъем ВГД до 30-40 мм рт.ст., клинические проявления менее выражены, чем при остром приступе, проходит самопроизвольно.

Клинические симптомы:

• реактивная фаза часто отсутствует;
• боль в глазу умеренная;
• угол передней камеры на высоте приступа закрыт не на всем протяжении или недостаточно плотно.
• при взгляде на источник света появляются характерные радужные круги;
• роговица слегка отечна;
• мидриаз выражен нерезко;
• «застойная инъекция» на поверхности глазного яблока, выраженный симптом «кобры»;
• глазное дно: ДЗН может иметь признаки глаукомной атрофии.

Симптоматика варьирует в зависимости от степени закрытии угла передней камеры и уровня подъема ВГД.

Оглавление:

• Введение
• Классификация глаукомы
• Диагностика глаукомы
• Алгоритмы обследования больных с подозрением на глаукому и глаукомой
• Клиника глаукомы
• Медикаментозное лечение глаукомы
• Лазерное лечение глаукомы
• Хирургическое лечение глаукомы
• Принципы нейропротекторной терапии глаукомной оптической нейропатии
• Авторы

Дата последнего обновления информации на странице 20.10.2012