Альдостерон
Мы уже кое коснулись параллели прогрессирования хронической сердечной недостаточности и повышению уровня в крови компонентов ренин-ангиотензиновой, симпатоадреналовой систем и альдостерона, которая была заложена в основу нейрогуморальной концепции. Каковы механизмы роста содержания альдостерона при ХСН? - Альдостерон, самый мощный из всех известных минералокортикоидных гормонов в организме человека, который имеет большое значение в патогенезе ХСН и является одним из маркеров ее тяжести. Активация РААС и ангиотензина-2, ведущий, хотя и не единственный фактор увеличения синтеза альдостерона у больных с ХСН.
Образованию альдостерона также способствует гипоксия тканей, которая формируется вследствие снижения сердечного выброса, является мощным стрессовым фактором и активизирует, в свою очередь, стероидогенез в надпочечниках. При уменьшении минутного объема кровообращения и объема циркулирующей крови подразнюються объемные и осмотические рецепторы сердца и сосудов, стимулирует секрецию альдостерона. Повышение центрального венозного давления раздражение барорецепторов правого предсердия и полых вен также может способствовать образованию альдостерона с переходом внутрисосудистого Na + и воды в межклеточное пространство. Существенное уменьшение сердечного выброса, объема циркулирующей крови и внутрисосудистого объема жидкости сопровождается гиперсекрецией альдостерона. Важным фактором роста содержания альдостерона у больных с ХСН является также функциональное состояние печени.
Нарушение функции печени при застойной ХСН обусловливает замедление метаболизма альдостерона. Поэтому его концентрация в плазме крови увеличивается в 3-4 раза. Следовательно, вторичный гиперальдостеронизм при ХСН обусловлен не только увеличением секреции, но и нарушениями инактивации гормона.
Какие эффекты альдостерона и его антагонистов известны сегодня?
Хорошо известен эффект альдостерона заключается в задержке натрия, а затем жидкости почками в обмен на выделение калия и магния. В свою очередь, при потере K + и Mg + + на фоне нарушения структуры миокарда у больных с ХСН могут возникать желудочковые аритмии и внезапная смерть. Под влиянием альдостерона также возрастает реабсорбция ионов Na + в тонких кишках и слюнных железах. Через рецепторы в сердце и сосудах циркулирующий и тканевой альдостерон способствует активации фибробластов, усилению образования коллагена и формированию интерстициального фиброза миокарда. А это приводит к увеличению жесткости левого желудочка, усиление диастолической дисфункции миокарда и ХСН.
