Системные заболевания соединительной ткани
Было выявлено, что в патогенезе ревматизма, ревматоидного артрита, системной красной волчанке, склеродермии и узелковый периартериит общее звено, а именно генерализованная альтернативная реакция внеклеточных компонентов соединительной ткани и коллагеновых волокон. Поэтому эту группу нозологических единиц предложили называть диффузными коллагеновыми болезнями.
Сейчас их называют ревматическими болезнями.
Ревматические болезни - групповое понятие. Оно объединяет хронические заболевания, характеризующиеся системным поражением соединительной ткани и кровеносных сосудов. В этиологии их существенное значение имеет клиническо выраженая или латентная стрептококковая инфекция, а среди патогенетических механизмов определяющая роль принадлежит аллергическим реакциям замедленного и немедленного типов. Развивается прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани: мукоидное опухание, фибриноидное опухание и некроз, клеточная реакция (гранульоматоз) и склероз.
Несмотря на то, что патогенез ревматических болезней однотипный, каждая нозологическая форма имеет свои характерные особенности. В частности, при ревматизме сенсибилизирующими фактором является антитела против-гемолитического стрептококка типа А, которые имеют сродство с антигенами соединительной ткани сердца. Именно этим объясняется преимущественное поражение сердца у больных ревматизмом. При ревматоидном артрите повреждается, главным образом, соединительная ткань капсулы суставов.
В патогенезе болезни важную роль играют иммунные комплексы, где антителами является иммуно-глобулины разных классов (Ig M, Ig G, Ig A). При системной красной волчанке нарушается обмен ДНК и образуются антитела к компонентам ядра и цитоплазмы - ДНК, РНК, гистонов, нуклеопротеидов. Это вызывает полиморфные изменения многих органов и тканей, но преобладают они в коже, сосудах, почках и сердце. Системная склеродермия характеризуется склеротическими и атрофическими изменениями кожи. Считают, что решающим фактором развития склеродермии является нарушение синтеза коллагена. Для узелкового периартериита характерный иммунокомплексный механизм поражения артерий среднего и мелкого калибра, что приводит к вторичным изменениям внутренних органов. Считают, что вследствие фибриноидного некроза средней оболочки сосудов развивается пролиферативная реакция клеток во внешней оболочке с последующим переходом в склероз и образованием узелков.
