Ожирение
Исследовано путь передачи сигнала, отвечающего за ожирения .
Ученые из университета Висконсин-Мэдисон (США) открыли систему передачи сигнала в мозга, отвечающий за потребление пищи и массу тела.
Результаты исследований опубликованы в журнале Cell от 3 октября 2008 года. Эксперименты проводились на мышах, но могут быть полезны для поиска новых подходов борьбы с ожирением людей. Открытие дает надежду на возможность лечения патологий, которые так или иначе связаны с ожирением, в том числе диабета второго типа и сердечно-сосудистых заболеваний. Внимание исследователей было направлено на изучение гипоталамуса - структуры мозга, отвечающий за поддержание стабильного состояния организма. Гипоталамус регулирует аппетит, обмен энергии и метаболизм в периферических тканях. Однако, сейчас неизвестно, задействован гипоталамус в развитии болезней, связанных с нарушением метаболизма, таких как ожирение и диабет.
Было показано, что пути сигналювання клетки, которые активизируются во время зажигания влияют на регуляцию потребления пищи. Исследовали белковый комплекс IKK? / NF-kB, который задействован в индукции воспалительных процессов во многих типах клеток. Они установили, что путь передачи сигнала при участии этих белков нарушает метаболизм углеводов, жиров и белков в печени, мышечной и жировой тканях. Подавление активности NF-kB в нейронах гипоталамуса защищает животных от чрезмерного потребления пищи и ожирения.
Исследователи также установили связь функции такой органеллы клетки, как эндоплазматический ретикулум активации NF-kB в гипоталамусе. На внутриклеточном уровне было показано, что чрезмерное потребление пищи приводит к стрессу эндоплазматического ретикулума, что в свою очередь активирует NF-kB. Предупреждение стресса эндоплазматического ретикулума в ЦНС регулирует потребление пищи и предотвращает ожирение.
Сейчас ученые работают над исследованием связи NF-kB пути передачи сигнала с другими сигнальными каскадами в гипоталамусе.
Дальновидный цель таких исследований - поиск селективных и эффективных ингибиторов пути NF-kB, которые бы действовали на определенные нейроны гипоталамуса.
